ადამიანის განვითარებადი ნერვული სისტემა რეგენერაციის მნიშვნელოვან უნარს ფლობს. თუმცა, ორგანიზმის მომწიფებასთან ერთად, ეს პოტენციალი მცირდება, რის გამოც ცენტრალური ნერვული სისტემისა თუ ნერვული ბოჭკოების დაზიანება ხშირად მუდმივ ხასიათს ატარებს. ნერვული სისტემის რეგენერაციული პოტენციალის აღდგენის გზების ძიება ნეირომეცნიერების ერთ-ერთ ძირითად მიზანს წარმოადგენს. ჟურნალ Cell Reports-ში გამოქვეყნებულმა კემბრიჯის უნივერსიტეტის (University of Cambridge) უახლესმა კვლევამ, რომელიც ლაბორატორიაში გაზრდილ ნერვულ მოდელებს ეყრდნობა, აჩვენა, რომ რეგენერაციის უნარის ეს დანაკარგი, შესაძლოა, პრინციპულად შექცევადი პროცესი იყოს.
ნაშრომი ფოკუსირებული იყო აქსონებზე – თხელ ნერვულ ბოჭკოებზე, რომლებსაც სიგნალები თავის ტვინიდან გადააქვთ და პირიქით. განვითარების ეტაპის დასრულების შემდეგ ამ აქსონების აღდგენის შეფერხება არის ერთ-ერთი ფაქტორი, რაც ნერვული სისტემის შეუქცევად დაზიანებებს უკავშირდება.
ნეირომეცნიერ ანდრაშ ლაკატოშის (András Lakatos) ხელმძღვანელობით, კემბრიჯის უნივერსიტეტის ლაბორატორიამ ადამიანის ღეროვანი უჯრედებისგან შექმნილი სამზომილებიანი „მინი-ტვინის“ ორგანოიდები გამოიყენა. მკვლევრებმა ფიზიკურად განაცალკევეს თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის მოდელები, თუმცა დროთა განმავლობაში მათ შორის ბუნებრივად გაიზარდა თხელი ნერვული კავშირები (აქსონები), რამაც ფუნქციური ნერვული სისტემის გარკვეული იმიტაცია შექმნა.
ეს ორგანოიდული მოდელები მეცნიერებს ეხმარება იმ ცოდნის დეფიციტის შევსებაში, რომელიც ცხოველურ მოდელებსა და რეალურ კლინიკურ პრაქტიკას შორის არსებობს, ვინაიდან მღრღნელების ნეირონები ხშირად განსხვავებულად იქცევიან, ვიდრე ადამიანის უჯრედები. გარდა ამისა, ეს მიდგომა მიიჩნევა მნიშვნელოვან წვლილად კვლევებში ცხოველების გამოყენების შემცირების საერთო ძალისხმევაში.
მეცნიერები ამ ლაბორატორიულ სისტემას ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში აკვირდებოდნენ. კულტივაციის პირველი ხუთი თვის განმავლობაში, ნერვული ბოჭკოები დაზიანების შემდეგ ხელახლა ზრდას და აღდგენას ახერხებდნენ. თუმცა, მეხუთე თვიდან, უჯრედების მომწიფების პარალელურად, რეგენერაციის უნარი საგრძნობლად შემცირდა. ნეირომეცნიერების განმარტებით, რეგენერაციის უნარის დაქვეითება ადამიანის ნეირონების მომწიფების თანმდევი, ბუნებრივი პროცესია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.
მიზეზების დასადგენად, მკვლევართა ჯგუფმა შეისწავლა იმ გენების მუშაობა, რომლებიც აკონტროლებენ თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის დამაკავშირებელ უჯრედებს. მათ იდენტიფიცირება გაუკეთეს ურთიერთდაკავშირებულ გენთა ქსელს, რომელიც ნეირონების მომწიფების პროცესში აქსონების ხელახალ ზრდას თიშავს.
როდესაც მეცნიერებმა ამ გენური ქსელის ქიმიური რეგულატორები დაბლოკეს, აქსონებმა ზრდის უნარი კვლავ დაიბრუნეს. შემდგომი ანალიზისას მკვლევრებმა მიაგნეს უკვე ლიცენზირებულ მედიკამენტს – ლინესტრენოლს (lynestrenol), რომელიც ჰორმონულ კონტრაცეპტივს წარმოადგენს და ასევე გამოიყენება მენსტრუალური ციკლის გარკვეული დარღვევების მკურნალობისთვის. ლაბორატორიულ მოდელში დაზიანებულ ნეირონებზე ლინესტრენოლის გამოყენებამ აქსონების ხელახალი ზრდის ტემპის მატება გამოიწვია.
კვლევის ავტორები მიუთითებენ, რომ ნერვული უჯრედების შიგნით მიმდინარე ცვლილებები არ არის ერთადერთი ბარიერი, რაც აქსონების აღდგენას უშლის ხელს; კლინიკურ პრაქტიკაში რეგენერაციას მნიშვნელოვნად აფერხებს ნაწიბუროვანი პროცესები და იმუნური სისტემის საპასუხო რეაქციები.
შესაბამისად, თავად პრეპარატი ლინესტრენოლი, შესაძლოა, არ იყოს ზურგის ტვინის ტრავმების მკურნალობის პირდაპირი საშუალება, თუმცა ეს ნაშრომი წარმოადგენს მნიშვნელოვან კონცეფციის მტკიცებულებას (proof of concept). იგი ადასტურებს, რომ მომწიფებულ ადამიანის ნეირონებზე მიზანმიმართული ზემოქმედება და მათი შინაგანი რეგენერაციული პოტენციალის გააქტიურება პრინციპულად შესაძლებელია. მიუხედავად იმისა, რომ ჯერ კიდევ დასამტკიცებელია, რამდენად შეძლებს ეს სტრატეგია თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის უჯრედებს შორის სრულფასოვანი ფუნქციური კავშირების აღდგენას, მიგნება იძლევა საფუძველს სამომავლო კვლევებისთვის ისეთი მდგომარეობების სამართავად, რომლებიც აქამდე შეუქცევადად მიიჩნეოდა.
შენიშვნა: მოცემული სტატია ატარებს მხოლოდ საინფორმაციო ხასიათს და არ წარმოადგენს სამედიცინო რეკომენდაციას.
