ვირუსები ცილების შესაქმნელად, როგორც წესი, მასპინძელი უჯრედების მექანიზმებზე არიან დამოკიდებულნი, თუმცა ზოგიერთი გიგანტური ვირუსი ამ ინსტრუმენტარიუმის მნიშვნელოვან ნაწილს საკუთარ გენომშივე ატარებს. ეს მათ საშუალებას აძლევს, მასპინძელ უჯრედს საკუთარი ცილების წარმოება უფრო ინტენსიურად უკარნახონ. აღნიშნული აღმოჩენა აძლიერებს მოსაზრებას, რომ გიგანტური ვირუსები ცოცხალსა და არაცოცხალს შორის არსებულ ზღვარს შლიან.
გიგანტური ვირუსები ბიოლოგთა ყურადღების ცენტრში 2003 წლიდან მოექცნენ, როდესაც დიდ ბრიტანეთში, ბრედფორდში აღმოჩენილი იდუმალი მიკრობი პირველად “მიმივირუსად“ იქნა იდენტიფიცირებული. ეს ვირუსი ამებებს აინფიცირებს. ზოგიერთი მათგანი ტიპურ ბაქტერიებზე დიდიც კია, გამოირჩევა რთული ფორმებით და ასობით გენს შეიცავს.
იმის დასადგენად, გააჩნიათ თუ არა გიგანტურ ვირუსებს მსგავსი სისტემა, მაქს ფელსმა (ჰარვარდის სამედიცინო სკოლა) და მისმა კოლეგებმა შეისწავლეს, რა ხდება ინფიცირებულ ამებებში და როგორ მანიპულირებს მიმივირუსი მასპინძლის მექანიზმებით ინფექციის დაწყების შემდეგ.
მკვლევრებმა ინფიცირებული უჯრედებიდან რიბოსომები გამოყვეს და მათთან ასოცირებული ვირუსული ცილები გამოავლინეს. ფელსის თქმით, ეს იყო პირველი მინიშნება იმისა, რომ მათ შესაძლოა სწორედ იმ ფაქტორებისთვის მიეგნოთ, რასაც ეძებდნენ.
შემდეგ გუნდმა “გამორთო“ გენები, რომლებიც ვირუსულ კომპლექსს აკოდირებდა (შეცვლილი დნმ-ის სეკვენციებით ჩანაცვლების გზით), რათა ვირუსს შესაბამისი ცილების წარმოება ვეღარ შეეძლო. შედეგად, ვირუსული წარმოება 100 000-ჯერ შემცირდა და ახალი ინფექციური ნაწილაკების ფორმირება მკვეთრად შეფერხდა.
მიღებული შედეგები მიუთითებს, რომ ინფექციის დროს ვირუსული კომპლექსი მასპინძლის ცილების სინთეზის მექანიზმს თავის სასარგებლოდ გადააწყობს, რაც ვირუსის სტრუქტურული ცილების დიდი რაოდენობით წარმოქმნას უზრუნველყოფს. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ეს პროცესი შეიძლება წარიმართოს რთულ პირობებშიც, მაგალითად, საკვები ნივთიერებების დეფიციტისა და ოქსიდაციური სტრესის დროს, როცა ჩვეულებრივ მასპინძელ უჯრედებში ცილების სინთეზი იკლებს.
აღმოჩენა უფრო ღრმა ევოლუციურ კითხვას აჩენს: როგორ შეიძინეს ამ ვირუსებმა მსგავსი უნარი? მეცნიერთა ნაწილი მიიჩნევს, რომ გიგანტური ვირუსები გამქრალი უჯრედული სიცოცხლის ფორმების შთამომავლები არიან, სხვები კი ვარაუდობენ, რომ ისინი ჩვეულებრივი ვირუსები იყვნენ, რომლებმაც გენები მასპინძლებისგან “ისესხეს“.
ფრენკ აილვორდის მოსაზრებით, გიგანტურმა ვირუსებმა ევოლუციის განმავლობაში ეუკარიოტული მასპინძლებისგან უჯრედული მექანიზმების ფართო სპექტრი შეიძინეს. გენთა გაცვლა ინფექციის დროს შესაძლებელია და ბუნებრივმა გადარჩევამ დროთა განმავლობაში შესაძლოა შეინარჩუნოს ის გენები, რომლებიც ვირუსს უპირატესობას ანიჭებს.
განსაკუთრებით დიდი ზომის ვირუსები ხშირად ერთუჯრედიან ორგანიზმებს, მაგალითად ამებებს, “იტაცებენ“.
მათი შიდა გარემო უფრო ცვალებადია, ვიდრე მრავალუჯრედიანი მასპინძლების შედარებით სტაბილური ქსოვილები. შესაბამისად, ცილების სინთეზზე მოქნილი კონტროლის შენარჩუნება შესაძლოა სელექციურ უპირატესობას ქმნიდეს.
კვლევა კვლავ ტოვებს მნიშვნელოვან პასუხგაუცემელ კითხვებს. მიმივირუსის გენომი დაახლოებით 1000 ცილას აკოდირებს, თუმცა მათი უმეტესობის ფუნქცია ჯერ კიდევ უცნობია. მაგალითად, ჯერ არ არის ნათელი, როგორ არეგულირებენ ეს ვირუსები ცილების წარმოებას ერთი ინფექციური ციკლის განმავლობაში.
ჰიროიუკი ოგატას შეფასებით, ვირუსები დიდი ხნის განმავლობაში სიცოცხლის ევოლუციაში შედარებით პასიურ არსებებად მიიჩნეოდნენ. ეს კვლევა კი ცხადყოფს, რომ გიგანტურ ვირუსებს შეუძლიათ ისეთი მოლეკულური სისტემების გარდაქმნა, რომლებიც სიცოცხლის სხვადასხვა დომენში, როგორც წესი, სტაბილურად არის შენარჩუნებული.
