ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ჰაერის წვრილდისპერსიულ ნაწილაკებთან, PM2.5-თან უფრო მაღალი ზემოქმედება ბავშვის ადრეულ ასაკში ატოპიური დერმატიტის განვითარების გაზრდილ რისკთან შეიძლება იყოს დაკავშირებული. Nature Communications-ში გამოქვეყნებულ ახალ კვლევაში მეცნიერებმა არა მხოლოდ ეს კავშირი აღმოაჩინეს, არამედ შესაძლო ბიოლოგიური მექანიზმიც აღწერეს, რომელიც პლაცენტისა და ნაყოფის იმუნურ უჯრედებში ხანგრძლივ ცვლილებებს მოიცავს.
PM2.5 ეწოდება ჰაერში არსებულ ნაწილაკებს, რომელთა დიამეტრი 2.5 მიკრომეტრზე ნაკლებია. მათი მცირე ზომის გამო ნაწილაკებს ფილტვების ღრმა უბნებში შეღწევა და სისხლის მიმოქცევაში მოხვედრაც შეუძლია. მათი ჯანმრთელობაზე უარყოფითი გავლენა განსაკუთრებით კარგად არის დადასტურებული გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქი სისტემის დაავადებებთან მიმართებით.
ახალ კვლევაში მეცნიერებმა ორსულობის სხვადასხვა ეტაპზე PM2.5-ის ზემოქმედება ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის განვითარებას შეადარეს. ყველაზე მნიშვნელოვანი კავშირი პირველ ტრიმესტრში გამოვლინდა. კვლევის ეპიდემიოლოგიურ ნაწილში 986 ბავშვი მონაწილეობდა და ატოპიური დერმატიტის რისკი სამი წლის ასაკში შეფასდა.
შემდეგ მკვლევრებმა პლაცენტის ქსოვილი გენეტიკური და ეპიგენეტიკური მეთოდებით გააანალიზეს. მათ ნაყოფის მაკროფაგებში, ანუ იმუნური სისტემის ერთ-ერთ უჯრედში, FCER1G გენის რეგულაციასთან დაკავშირებული ცვლილება აღმოაჩინეს. კერძოდ, შემცირებული იყო დნმ-ის მეთილაცია, რასაც ამ გენის უფრო მაღალი აქტივობა ახლდა.
საინტერესოა, რომ მსგავსი მოლეკულური პროფილი განვითარების შემდეგ ეტაპებზეც გამოჩნდა. მკვლევრებმა FCER1G-ის მომატებული აქტივობა ატოპიური დერმატიტის მქონე ადამიანების კანსა და სისხლში არსებული გარკვეული მაკროფაგების ჯგუფშიც აღმოაჩინეს. დამატებითმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ეს მექანიზმი შეიძლება დაკავშირებული იყოს ოქსიდაციურ სტრესსა და Th2 ტიპის ანთებით იმუნურ რეაქციებთან, რომლებიც ატოპიური დერმატიტის განვითარებაში მონაწილეობენ.
ავტორები ამ ცვლილებებს ერთგვარ ხანგრძლივ ეპიგენეტიკურ კვალად განიხილავენ. მარტივად რომ ვთქვათ, გარემოს ზემოქმედება დნმ-ის თანმიმდევრობას არ ცვლის, მაგრამ შეიძლება შეცვალოს ის, რამდენად აქტიურად მუშაობს კონკრეტული გენი.
თუმცა კვლევა არ ამტკიცებს, რომ ორსულობის დროს PM2.5-ის ზემოქმედება კონკრეტულ ბავშვში აუცილებლად გამოიწვევს ატოპიურ დერმატიტს. დაავადების განვითარებაში გენეტიკა, კანის ბარიერის ფუნქცია და მრავალი სხვა გარემო ფაქტორიც მონაწილეობს. კვლევის ადამიანებზე ჩატარებული ნაწილი ასოციაციას აჩვენებს, ხოლო მიზეზობრივი მექანიზმის დასადასტურებლად ავტორებმა დამატებითი უჯრედული და მოლეკულური ექსპერიმენტები გამოიყენეს.
კვლევა 8 აგვისტოს გამოქვეყნდა და Nature Communications აღნიშნავს, რომ ხელმისაწვდომი ვერსია ჯერ საბოლოო სარედაქციო დამუშავებამდე გამოქვეყნებული ხელნაწერია.
