დიდი დეპრესიული აშლილობის დროს ჰიპოკამპუსში ახალი ნეირონების ჩამოყალიბების პროცესი შესაძლოა გარკვეულ ეტაპებზე შეფერხებული იყოს. ასეთ დასკვნამდე მივიდნენ მეცნიერები ახალი კვლევის შედეგად, რომელიც 21 აგვისტოს Nature Medicine-ში გამოქვეყნდა.
ჰიპოკამპუსი ტვინის ნაწილია, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მეხსიერებაში, სწავლასა და ემოციების დამუშავებაში. დეპრესიის მქონე ადამიანებში წინა კვლევებით ჰიპოკამპუსის მოცულობისა და მუშაობის ცვლილებებიც არის აღწერილი. ერთ-ერთი შესაძლო ახსნა ისაა, რომ დეპრესიის დროს ირღვევა ნეიროპლასტიკურობა, ანუ ტვინის უნარი, შეიცვალოს და ახალ პირობებს მოერგოს.
ახალ კვლევაში მეცნიერებმა გარდაცვლილი დონორების ჰიპოკამპუსის ქსოვილი რამდენიმე თანამედროვე მეთოდით შეისწავლეს. მათ გააანალიზეს ცალკეული უჯრედების გენების აქტივობა, გენების რეგულაციასთან დაკავშირებული ცვლილებები, ქსოვილში უჯრედების განლაგება და ცილების შემადგენლობა. საერთო კვლევითი მასალა 123 დონორს მოიცავდა, თუმცა ძირითადი მოლეკულური ანალიზის ხარისხის მოთხოვნები 11 დეპრესიის მქონე და 19 საკონტროლო დონორის ნიმუშმა დააკმაყოფილა. ამ ნიმუშებში დაახლოებით 495 000 უჯრედის ბირთვი გააანალიზეს. დეპრესიის მქონე დონორები სიკვდილის პერიოდში ანტიდეპრესანტებს არ იღებდნენ.
მკვლევრებმა ზრდასრული ადამიანის ჰიპოკამპუსში აღმოაჩინეს უჯრედების განვითარების ისეთი თანმიმდევრობა, რომელიც ნერვული ღეროვანი უჯრედებიდან უფრო მომწიფებული ნეირონებისკენ მიდის. დეპრესიის მქონე ადამიანებში კი ამ პროცესის რამდენიმე ეტაპზე განსხვავებები გამოჩნდა. ავტორების შეფასებით, ნეირონების ჩამოყალიბების პროცესი თითქოს ნაწილობრივ “ფერხდებოდა“, განსაკუთრებით ღეროვანი უჯრედებიდან და შუალედური უჯრედებიდან ახალგაზრდა ნეირონებისკენ განვითარებისას.
დეპრესიის მქონე ქსოვილში ასევე აღმოჩნდა ცვლილებები იმ გენების მუშაობაში, რომლებიც სტრესზე რეაქციას, იმუნურ პროცესებსა და ინტერფერონის სიგნალიზაციას უკავშირდება. მეცნიერებმა ნერვულ ქსელებში აგრეთვე აღწერეს ცვლილებები სინაფსურ პლასტიკურობაში, უჯრედულ ენერგეტიკასა და აღმგზნებ და დამთრგუნველ სიგნალებს შორის ბალანსში.
თუმცა კვლევის შედეგები არ ნიშნავს, რომ დეპრესია პირდაპირ “აჩერებს ახალი ნეირონების შექმნას“.
კვლევა გარდაცვლილი ადამიანების ქსოვილს ეფუძნება და კონკრეტულ მომენტში არსებულ მოლეკულურ სურათს გვიჩვენებს. მეცნიერებმა ცოცხალ ტვინში ნეირონების წარმოქმნის სიჩქარე პირდაპირ ვერ გაზომეს. ამასთან, ძირითადი ანალიზის დონორთა რაოდენობა შედარებით მცირე იყო, მიუხედავად იმისა, რომ თითოეული ნიმუშიდან ძალიან დიდი რაოდენობის უჯრედული მონაცემი მიიღეს.
კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი საკითხია, რომ მეცნიერებაში დღემდე მიმდინარეობს დებატი იმის შესახებ, რა მასშტაბით გრძელდება ახალი ნეირონების წარმოქმნა ადამიანის ჰიპოკამპუსში ზრდასრულ ასაკში. 2018 წელს Nature-ში გამოქვეყნებულმა კვლევამ ზრდასრულ ადამიანებში ასეთი პროცესის მკაფიო ნიშნები ვერ აღმოაჩინა. სხვა კვლევებმა კი საპირისპირო შედეგები აჩვენა. 2026 წელს Nature-ში გამოქვეყნებულმა კიდევ ერთმა კვლევამ ზრდასრულ და ხანდაზმულ ადამიანებში ჰიპოკამპური ნეიროგენეზის არსებობის ახალი მოლეკულური მტკიცებულებები წარმოადგინა.
ამიტომ ახალი ნაშრომის მნიშვნელობა უფრო დეპრესიის ბიოლოგიის უკეთ გაგებაშია, ვიდრე უკვე მზა მკურნალობაში. თუ მომავალმა კვლევებმა დაადასტურა, რომ დეპრესიის დროს ნეირონების წარმოქმნისა და მომწიფების კონკრეტული ეტაპები მართლაც ირღვევა, ეს შეიძლება ახალი სამკურნალო სამიზნეების აღმოჩენაშიც დაგვეხმაროს. ამ ეტაპზე კი კვლევა არც ახალ დიაგნოსტიკურ ტესტს გვთავაზობს და არც ამ მექანიზმზე დაფუძნებულ დამტკიცებულ მკურნალობას.
