ათწლეულების განმავლობაში ცნობილია, რომ ათეროსკლეროზისა და ინფარქტის მთავარი რისკ-ფაქტორებია მაღალი ქოლესტერინი და არაჯანსაღი ცხოვრების წესი. ასევე კარგადაა შესწავლილი, რომ ფოლაქის გახეთქვის მთავარი მექანიზმი მის კედელში მიმდინარე ანთებითი პროცესია. მაგრამ აქამდე ბოლომდე ცხადი არ იყო, თუ რა არის ამ სახიფათო ანთების მთავარი “ტრიგერი“ ანუ გამშვები მექანიზმი. სწორედ ამ კითხვაზე სცემს პასუხს ფინელი მეცნიერების კვლევა, რომელიც 2025 წლის აგვისტოში ამერიკის გულის ასოციაციის პრესტიჟულ ჟურნალში Journal of the American Heart Association გამოქვეყნდა. ის ყურადღების ცენტრში აყენებს ანთების აქამდე შეუმჩნეველ გამომწვევს – პირის ღრუს ბაქტერიას
მთავარი ეჭვმიტანილი: ბაქტერია ჩვენი პირის ღრუდან
მეცნიერებმა დიდი ხანია იციან, რომ ათეროსკლეროზულ ფოლაქებში სხვადასხვა ბაქტერიის დნმ გვხვდება, თუმცა ამ ფაქტს აქამდე გადამწყვეტი მნიშვნელობა არ ენიჭებოდა. ახალი კვლევის ავტორებმა დეტალურად შეისწავლეს უეცარი კარდიოლოგიური სიკვდილით გარდაცვლილი ადამიანებისა და სისხლძარღვოვანი ოპერაციების პაციენტების არტერიების ნიმუშები. შედეგები საინტერესო აღმოჩნდა.
შემთხვევათა 42%-ში, ათეროსკლეროზულ ფოლაქებში აღმოჩნდა Viridans ჯგუფის სტრეპტოკოკების დნმ. ეს ბაქტერიები ჩვენი პირის ღრუს ჩვეულებრივი “მაცხოვრებლები” არიან და კბილის ნადების ფორმირებაში მთავარ როლს ასრულებენ. ერთი შეხედვით უწყინარი მიკროორგანიზმები, სისხლის მიმოქცევაში მოხვედრისას (მაგალითად, კბილის ამოღების ან ღრძილების ანთების დროს), სრულიად სხვა, ბევრად საშიშ როლს ირგებენ.
ბაქტერიული “ციხესიმაგრე” და იმუნური სისტემის “სიბრმავე”
კვლევის ყველაზე მნიშვნელოვანი აღმოჩენა ის არის, თუ როგორ იმალებიან ეს ბაქტერიები არტერიებში. ისინი არტერიის კედელზე ქმნიან ე.წ. ბიოაპკს – მიკრობების კარგად ორგანიზებულ კოლონიას, რომელიც დაფარულია დამცავი, ლორწოვანი შრით. ეს ბიოაპკი ნამდვილ “ციხესიმაგრეს” ჰგავს, რომელიც ბაქტერიებს ანტიბიოტიკებისა და, რაც მთავარია, ჩვენი იმუნური სისტემისგან იცავს.
კვლევამ აჩვენა, რომ იმუნური სისტემის “მოდარაჯე” უჯრედები, მაკროფაგები, ამ ბიოაპკს უბრალოდ ვერ ხედავენ. ბაქტერიული კოლონია, რომელიც პირდაპირ ათეროსკლეროზული ფოლაქის ბირთვშია ჩაბუდებული, იმუნური სისტემისთვის თითქმის უხილავი რჩება. ეს ხსნის, თუ რატომ შეიძლება მიმდინარეობდეს არტერიაში წლების განმავლობაში ქრონიკული, ლატენტური ინფექცია ისე, რომ ორგანიზმმა განგაში არ ატეხოს.
“ციხესიმაგრის” შტურმი: როგორ ხდება ფოლაქის გახეთქვა?
პრობლემა მაშინ იწყება, როდესაც ეს “მძინარე” ბიოაპკი აქტიურდება. გარკვეული, ჯერ კიდევ უცნობი ფაქტორების (მაგალითად, სხვა ინფექციის ან სტრესის) გავლენით, ბიოაპკიდან თავისუფლდება ახალი თაობის, აგრესიული, “ვირულენტური” (ანუ ინფექციის აქტიურად გამავრცელებელი) ბაქტერიები. ისინი ტოვებენ თავიანთ “ციხესიმაგრეს” და ფოლაქის ზედაპირისკენ, მისი თხელი გარსისკენ მიიწევენ.
სწორედ აქ ამჩნევს მათ იმუნური სისტემა. მაკროფაგები, რომლებიც აქამდე “ბრმები” იყვნენ, ამ თავისუფალ ბაქტერიებს ცნობენ და განგაშს ტეხენ. იწყება მასიური იმუნური პასუხი და ანთებითი პროცესი. ეს ბრძოლა პირდაპირ ფოლაქის თხელ, ყველაზე სუსტ ადგილას მიმდინარეობს. ანთების შედეგად გამოყოფილი ნივთიერებები ასუსტებს ფოლაქის კედელს, იწვევს მის გახეთქვას და საბოლოოდ, თრომბის წარმოქმნას, რომელიც სისხლის მიმოქცევას ბლოკავს – ეს კი კლასიკური მიოკარდიუმის ინფარქტია.
რას ცვლის ეს აღმოჩენა?
ეს კვლევა გვაძლევს ლოგიკურ ახსნას, თუ რატომ ხდება სტაბილური ფოლაქების უეცარი გახეთქვა: დამნაშავე შეიძლება იყოს არა უბრალოდ ანთება, არამედ მის უკან მდგარი, დამალული ბაქტერიული ინფექცია. ამასთანავე, კვლევა ხსნის, თუ რატომ იყო წარუმატებელი წარსულში ჩატარებული მრავალი ცდა ანტიბიოტიკებით ინფარქტის პრევენციის შესახებ, რადგან ჩვეულებრივი ანტიბიოტიკები ბიოაპკის “ციხესიმაგრეში” ვერ აღწევენ. და ბოლოს, ეს აღმოჩენა გზას უხსნის ახალ დიაგნოსტიკურ და სამკურნალო მეთოდებს. შესაძლოა, მომავალში შეიქმნას ტექნოლოგიები, რომლებიც არტერიებში ბიოფილმების ვიზუალიზაციის საშუალებას მოგვცემს, ან ახალი წამლები, რომლებიც მიზანმიმართულად დაშლიან ამ ბაქტერიულ კოლონიებს.
საბოლოო ჯამში, ეს აღმოჩენა კიდევ ერთხელ გვახსენებს, რომ ადამიანის ორგანიზმი რთული ეკოსისტემაა, სადაც ერთი შეხედვით უმნიშვნელო დეტალს, როგორიცაა პირის ღრუს ჰიგიენა, შეიძლება სასიცოცხლო მნიშვნელობა ჰქონდეს ჩვენი გულისთვის.
ასევე დაგაინტერესებთ:
