როდესაც სპეციალიზებული უჯრედები, რომლებსაც ტანიციტები (tanycytes) ეწოდება, თავიანთ ფუნქციას კარგავენ, ტვინში ტაუს ცილები გროვდება – რაც ალცჰაიმერის დაავადების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია.
ტანიციტები არის სპეციალიზებული უჯრედები, რომლებიც ტვინის მესამე პარკუჭის კედელს ფარავს. ისინი უნიკალურია იმით, რომ პირდაპირ კონტაქტში არიან როგორც სისხლის მიმოქცევის სისტემასთან, ისე ცერებროსპინალურ სითხესთან (CSF). ეს იმას ნიშნავს, რომ მათ შეუძლიათ გვერდი აუარონ სისხლ-ტვინის ბარიერს და მოლეკულებს ტვინში შეღწევის ან იქიდან გამოსვლის საშუალება მისცენ.
პარიზში მდებარე საფრანგეთის ჯანმრთელობისა და სამედიცინო კვლევის ეროვნული ინსტიტუტის (Inserm) ნეიროენდოკრინოლოგი, ვენსან პრევო, ამბობს, რომ ტანიციტები თითქოს „ტვინის ავტოსტრადებია“.
მიუხედავად იმისა, რომ ადრე ცნობილი იყო ტანიციტების როლი მოლეკულების ცერებროსპინალურ სითხეში გადატანაში, პრევომ და მისმა კოლეგებმა პირველად აჩვენეს, რომ ტანიციტებს მოლეკულები ამ სითხიდანაც გამოჰყავთ. კერძოდ, ისინი ტაუს ცილებს ტვინის გარშემო არსებული ცერებროსპინალური სითხიდან სისხლის მიმოქცევაში გადაისვრიან.
ავსტრალიის მონაშის უნივერსიტეტის კოგნიტური ნევროლოგი, ემი ბროდტმანი, მიიჩნევს, რომ ეს აღმოჩენა ძალიან საინტერესოა. მისი თქმით, ალცჰაიმერის დაავადებასთან მიმართებით ამ უჯრედებზე აქამდე თითქმის არავინ მუშაობდა. კვლევა შესაძლო ახსნას გვაძლევს იმის შესახებ, თუ როგორ გროვდება პათოლოგიური ტაუს ცილები ტვინში.
ჩვეულებრივ მდგომარეობაში, ტაუს ცილები ხელს უწყობს უჯრედების – მათ შორის ნეირონების – შიდა სტრუქტურის გამაგრებას. თუმცა, ალცჰაიმერის დაავადების დროს ეს ცილები სწორად აღარ ფუნქციონირებს. ბროდტმანის განმარტებით, ტაუ „წებოვანი“ ხდება, უჯრედებში გროვდება და საბოლოოდ მათ სიკვდილს იწვევს. ტაუს ასეთი დაგროვებები ხშირად ტვინის იმ რეგიონებში ჩნდება, რომლებიც მეხსიერებასთან არის დაკავშირებული.
მკვლევრებმა თავდაპირველად უჯრედულ ექსპერიმენტებში აღმოაჩინეს, რომ ტანიციტებს ტაუს ცილების ტრანსპორტირება და გამოყოფა შეუძლიათ. შემდეგ მათ თაგვების ცერებროსპინალურ სითხეში შეიყვანეს ადამიანის ტაუს ცილები, რომლებიც ფლუორესცენტული ნიშნით იყო მონიშნული, რათა დაენახათ, თუ სად გადაადგილდებოდა ეს ცილები. პრევოს თქმით, მათთვის მოულოდნელი იყო იმის აღმოჩენა, რომ ტაუ მხოლოდ ტანიციტებში დაფიქსირდა. სწორედ ეს უჯრედები გადაადგილებდნენ ცილას ცერებროსპინალური სითხიდან ჰიპოფიზში, ხოლო შემდეგ კი – სისხლის მიმოქცევაში.
თაგვებში, რომელთაც ტანიციტების ფუნქცია დარღვეული ჰქონდათ, ტვინში ტაუს დაგროვება დაფიქსირდა, ხოლო სისხლში მისი დონე დაბალი იყო. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ ტანიციტები ტვინიდან ტაუს ცილების მოცილებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ.
მკვლევრებმა ასევე შეადარეს ცერებროსპინალური სითხისა და სისხლის ნიმუშები 86 ალცჰაიმერის მქონე და 91 ჯანმრთელი ადამიანისგან. აღმოჩნდა, რომ ალცჰაიმერის მქონე ადამიანებში ტაუს ნაკლები რაოდენობა გადადიოდა ცერებროსპინალური სითხიდან სისხლში. ეს იმაზე მიუთითებს, რომ დაავადების დროს ტანიციტები სათანადოდ აღარ მუშაობს. განსაკუთრებით შემცირებული იყო ტაუს ერთ-ერთი პათოლოგიური ფორმა – p-tau181 – რომელიც ალცჰაიმერის დაავადებასთან არის დაკავშირებული.
გარდა ამისა, მკვლევრებმა გააანალიზეს გარდაცვლილი ადამიანების ტვინის ქსოვილიც. აღმოჩნდა, რომ ალცჰაიმერის მქონე პირებში ტანიციტები უფრო ხშირად იყო დაზიანებული ან ფრაგმენტირებული. პრევოს თქმით, ეს ისე გამოიყურებოდა, თითქოს ეს უჯრედები „ასჯერ მაკრატლით იყო დაჭრილი“.
ტანიციტების ფუნქციის დარღვევა დაკავშირებულია ტიპი 2 დიაბეტთან და სიმსუქნესთან – ორივე მათგანი ალცჰაიმერის დაავადების რისკფაქტორს წარმოადგენს. პრევო ამბობს, რომ საინტერესო იქნებოდა იმის შესწავლა, შეძლებს თუ არა სიმსუქნისა და დიაბეტის მკურნალობა ტანიციტების ჯანმრთელობის გაუმჯობესებას და ამ გზით ალცჰაიმერის განვითარების რისკის შემცირებას.
ბროდტმანის თქმით, თეორიულად შეიძლება არსებობდეს გზები, მაგალითად მედიკამენტები, რომლებიც ტანიციტების ფუნქციას გააძლიერებს და ტაუს დაგროვებას შეაფერხებს. თუმცა, ამის დასადასტურებლად დამატებითი კვლევებია საჭირო.
ტანიციტების შესწავლა რთულია, რადგან ისინი ტვინის იმ რეგიონში მდებარეობენ, რომელიც ქსოვილის ნიმუშების აღების დროს ხშირად ზიანდება. ამიტომ, მეცნიერებს ჯერ კიდევ ბევრი სამუშაო აქვთ იმის გასაგებად, თუ როგორ მონაწილეობენ ეს უჯრედები ტვინიდან მოლეკულების მოცილებაში და რატომ ირღვევა მათი ფუნქცია ალცჰაიმერის დროს.
