ათწლეულების განმავლობაში, ალცჰაიმერის დაავადება მედიცინისთვის ერთ-ერთ ყველაზე რთულ თავსატეხად რჩებოდა. მსოფლიოში 55 მილიონზე მეტი ადამიანი ცხოვრობს დემენციით, რომლის მთავარი მიზეზი სწორედ ალცჰაიმერია. არსებული თეორიები და მკურნალობის მეთოდები, რომლებიც ძირითადად ტვინში დაგროვილი ამილოიდური ფოლაქების (ტვინში ნერვულ უჯრედებს შორის დაგროვილი ცილების არანორმალური გროვები, რომლებიც ალცჰაიმერის დაავადების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია) მოცილებაზეა ფოკუსირებული, მხოლოდ ნაწილობრივ ამართლებდა. ისინი ანელებდნენ კოგნიტური უნარების გაუარესებას, მაგრამ ვერ აჩერებდნენ და, მით უმეტეს, ვერ აღადგენდნენ დაკარგულ მეხსიერებას.
ახლა კი, ჰარვარდის სამედიცინო სკოლის მეცნიერთა ათწლიანმა კვლევამ, რომელიც ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნდა, შესაძლოა, ყველაფერი შეცვალოს. აღმოჩენა იმდენად მოულოდნელია, რამდენადაც ფუნდამენტური: პრობლემის სათავე შესაძლოა არა რთულ ბიოლოგიურ პროცესებში, არამედ ერთი, ერთი შეხედვით, უბრალო მინერალის – ლითიუმის – დეფიციტში იმალებოდეს.
არა წამალი, არამედ სასიცოცხლო ნივთიერება
მეცნიერებმა პირველად დაამტკიცეს, რომ ლითიუმი არა მხოლოდ ფსიქიკური აშლილობების სამკურნალო პრეპარატია, არამედ ბუნებრივად არსებობს ჩვენს ტვინში და სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. “ლითიუმი აღმოჩნდა ისეთივე საკვები ნივთიერება, როგორსაც გარემოდან ვიღებთ, მაგალითად, რკინა ან ვიტამინი C,” – განმარტავს კვლევის ხელმძღვანელი, პროფესორი ბრიუს იანკნერი.
მოწინავე მას-სპექტრომეტრიის მეთოდით, მკვლევარებმა შეისწავლეს 30-მდე სხვადასხვა მეტალის დონე ჯანმრთელი, დემენციის ადრეულ სტადიაზე მყოფი და ალცჰაიმერის მძიმე ფორმით დაავადებული ადამიანების ტვინის ქსოვილებში. შედეგი გასაოცარი იყო: ლითიუმი ერთადერთი მეტალი აღმოჩნდა, რომლის დონეც ამ ჯგუფებს შორის მკვეთრად განსხვავდებოდა და მისი კლება მეხსიერების დაკარგვის ყველაზე ადრეულ ეტაპზე იწყებოდა.
ალცჰაიმერის “მანკიერი წრე”
კვლევამ გამოავლინა მანკიერი წრე, რომელიც, სავარაუდოდ, დაავადების პროგრესირებას განაპირობებს. ეს პროცესი იწყება ლითიუმის კარგვით: ალცჰაიმერის დროს ტვინში მისი დონე მცირდება. შემდეგ, დარჩენილი ლითიუმი ამილოიდურ ფოლაქებში “იჭედება” და უჯრედებისთვის მიუწვდომელი ხდება. ამის შედეგად, ლითიუმის დეფიციტის გამო ნერვული უჯრედები სუსტდება. კვლევამ თაგვებზე აჩვენა, რომ ლითიუმის ნაკლებობა იწვევდა ნეირონების დამცავი მიელინის გარსის გათხელებას, რაც ნერვული იმპულსების გადაცემას აფერხებს. საბოლოოდ, დასუსტებულ ტვინში კიდევ უფრო მეტი ამილოიდური ფოლაქი წარმოიქმნება, რაც, თავის მხრივ, კიდევ უფრო ამცირებს თავისუფალი ლითიუმის რაოდენობას და ციკლიც იკვრება.
ეს მექანიზმი ხსნის, თუ რატომ არ იყო საკმარისი მხოლოდ ამილოიდური ფოლაქების წინააღმდეგ ბრძოლა. პრობლემის სათავე, შესაძლოა, სწორედ ლითიუმის დეფიციტია, რომელიც ამ ფოლაქების წარმოქმნას უწყობს ხელს.
გამოსავალი: ლითიუმის სწორი ფორმა
ყველაზე იმედისმომცემი ნაწილი ის არის, რომ მეცნიერებმა, შესაძლოა, ამ მანკიერი წრის გარღვევის გზასაც მიაგნეს. აქამდე ბიპოლარული აშლილობის სამკურნალოდ გამოყენებული ლითიუმის კარბონატი, მაღალი დოზების მიუხედავად, არაეფექტური იყო, რადგან ისიც ამილოიდურ ხაფანგში ებმებოდა.
თუმცა, ლითიუმის სხვა ფორმამ – ლითიუმის ოროტატმა – თაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში დადებითი შედეგი აჩვენა. ის თავს არიდებდა ფოლაქების ხაფანგს და, რაც მთავარია, ეფექტური იყო ათასჯერ უფრო მცირე დოზით, ვიდრე ტრადიციული პრეპარატები. ამ უსაფრთხო დოზამ შეძლო თაგვებში ტვინის დაზიანების პროცესის შეჩერება და მეხსიერების აღდგენა.
ახალი მიმართულება ალცჰაიმერის კვლევაში?
ეს აღმოჩენა ძირეულად ცვლის ალცჰაიმერის შესახებ არსებულ წარმოდგენებს და მკურნალობისა და დიაგნოსტიკის სრულიად ახალ გზებს ხსნის. მომავალში, შესაძლოა, ტვინში ლითიუმის დონის გაზომვა ალცჰაიმერის რისკის ადრეული სკრინინგის მეთოდად იქცეს. ასევე, თუ კლინიკური ცდები ადამიანებზე წარმატებული იქნება, ლითიუმის ოროტატის დაბალი დოზები შეიძლება გახდეს პირველი საშუალება, რომელიც დაავადებას არა მხოლოდ ანელებს, არამედ მისგან გამოწვეულ ზიანსაც აღადგენს.
“ცხადია, თაგვების მოდელიდან ადამიანებზე დასკვნების პირდაპირ გადმოტანა სიფრთხილეს მოითხოვს და საბოლოო პასუხი მხოლოდ კონტროლირებად კლინიკურ ცდებს ექნება,” – აცხადებს პროფესორი იანკნერი. – “მაგრამ შედეგები ჯერჯერობით ძალიან, ძალიან იმედისმომცემია.”
მიუხედავად იმისა, რომ “ალცჰაიმერის პენიცილინი” ჯერ ნაპოვნი არ არის, ეს კვლევა უდიდესი წინ გადადგმული ნაბიჯია, რომელიც გვაძლევს იმედს, რომ ამ ვერაგი დაავადების საიდუმლოს ამოხსნასთან უფრო ახლოს ვართ, ვიდრე ოდესმე.
მანამ, სანამ კვლევები გაფართოვდება, ჟურნალ Nature-ის ფეიბუქ გვერდზე, ამ მშვენიერი კომენტარით დაგემშვიდობებით:
