ფსიქოლოგიური სტრესი რევმატოიდული ართრიტის სიმპტომების გამწვავებასთან დიდი ხანია ასოცირდება, თუმცა ამ კავშირის ბიოლოგიური მექანიზმები ბოლომდე შესწავლილი არ არის. იაპონელმა მეცნიერებმა ახალი კვლევის ფარგლებში გამოავლინეს მექანიზმი, რომლითაც სტრესმა შესაძლოა სახსრებში ანთებითი პროცესის ხელახალი გააქტიურება გამოიწვიოს, მაშინაც კი, როდესაც დაავადება რემისიის მდგომარეობაშია.
კვლევის შედეგები 16 ოქტომბერს სამეცნიერო ჟურნალ Science Advances-ში გამოქვეყნდა.
როგორ შეისწავლეს მეცნიერებმა სტრესის გავლენა?
ჩიბას უნივერსიტეტის მკვლევრებმა ექსპერიმენტი თაგვებზე ჩაატარეს. მათ გამოიყენეს ართრიტის მოდელი, რომელშიც სახსრების ანთება თავდაპირველად შემცირებული იყო და დაავადება რემისიის მსგავს მდგომარეობაში იმყოფებოდა.
ამის შემდეგ ცხოველები სტრესულ პირობებში მოათავსეს. მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ სტრესის ზემოქმედების შემდეგ სახსრებში ანთება ხელახლა გააქტიურდა.
მეცნიერებმა ქსოვილების, იმუნური უჯრედებისა და ანთებითი მოლეკულების შესწავლით დაადგინეს, რომ პროცესში მონაწილეობდა არა მხოლოდ იმუნური სისტემა, არამედ ნერვული სისტემა და ცხიმოვანი ქსოვილიც.
რა მექანიზმი აღმოაჩინეს?
კვლევის მიხედვით, სტრესის დროს აქტიურდება სიმპათიკური ნერვული სისტემა, რომელიც ორგანიზმის სტრესულ რეაქციებში მონაწილეობს.
ეს პროცესი ააქტიურებს ყავისფერ ცხიმოვან ქსოვილს, რომლის ერთ-ერთი ძირითადი ფუნქცია სითბოს წარმოქმნაა.
მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ გააქტიურებული ყავისფერი ცხიმოვანი ქსოვილი გამოყოფდა ინტერლეიკინ-6-ს (IL-6), ანთებითი პროცესების რეგულაციაში მონაწილე სასიგნალო ცილას.
სისხლში მოხვედრილი ინტერლეიკინ-6 მოქმედებდა სახსრის სინოვიურ გარსში არსებულ უჯრედებზე, რომლებსაც ფიბრობლასტის მსგავსი სინოვიოციტები ეწოდება.
ამ უჯრედების გააქტიურების შედეგად იზრდებოდა CXCL1-ის გამომუშავება. ეს ნივთიერება სახსარში იზიდავდა ნეიტროფილებს, იმუნურ უჯრედებს, რომლებიც ანთებით რეაქციებში მონაწილეობენ.
შედეგად, სახსრებში ანთებითი პროცესი ხელახლა ძლიერდებოდა.
შესაძლებელია თუ არა ამ პროცესის შეჩერება?
მეცნიერებმა შეამოწმეს, რა მოხდებოდა იმ შემთხვევაში, თუ აღნიშნული მექანიზმის გარკვეულ ეტაპებს დაბლოკავდნენ.
თაგვებში ბეტა-3 ადრენერგული რეცეპტორის დაბლოკვამ შეამცირა ინტერლეიკინ-6-ის დონე, სახსრების შეშუპება და ანთებით პროცესში მონაწილე უჯრედების დაგროვება.
ანთების შემცირება დაფიქსირდა CXCR2 რეცეპტორის დაბლოკვის შემთხვევაშიც, რომელიც ნეიტროფილების სახსარში მოზიდვის პროცესში მონაწილეობს.
მკვლევრებმა რევმატოიდული ართრიტის მქონე ადამიანების მონაცემებიც შეისწავლეს. მათ აღმოაჩინეს, რომ ADRB3 გენის გარკვეული ვარიანტის მქონე პაციენტებში აღქმულ სტრესსა და დაავადების აქტივობას შორის კავშირი უფრო სუსტი იყო, ვიდრე სხვა პაციენტებში.
თუმცა ადამიანებში ჩატარებული ეს ნაწილი დაკვირვებითი ხასიათის იყო და მიზეზშედეგობრივ კავშირს არ ადასტურებს.
რას ნიშნავს ეს რევმატოიდული ართრიტის მქონე ადამიანებისთვის?
კვლევა გვთავაზობს შესაძლო ბიოლოგიურ ახსნას, თუ როგორ შეიძლება ფსიქოლოგიურმა სტრესმა ხელი შეუწყოს უკვე არსებული ანთებითი დაავადების გამწვავებას.
განსაკუთრებით საინტერესოა ის, რომ გამოვლენილი მექანიზმი შესაძლოა მომავალში მკურნალობის ახალი სამიზნე გახდეს.
თუმცა მნიშვნელოვანია რამდენიმე გარემოების გათვალისწინება. კვლევის ძირითადი ექსპერიმენტები თაგვებში ჩატარდა, ამიტომ ჯერ უცნობია, რამდენად სრულად მოქმედებს იგივე მექანიზმი ადამიანებში.
გარდა ამისა, რევმატოიდული ართრიტი აუტოიმუნური დაავადებაა და მისი განვითარება მხოლოდ სტრესით არ აიხსნება. დაავადების აქტივობაზე გავლენას ახდენს მრავალი იმუნოლოგიური, გენეტიკური და გარემო ფაქტორი.
სტრესის მართვა შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს ზოგადი კეთილდღეობისა და ცხოვრების ხარისხისთვის, თუმცა ის ვერ ჩაანაცვლებს რევმატოლოგის მიერ დანიშნულ მკურნალობას.
ახალი აღმოჩენა კიდევ ერთხელ აჩვენებს, რამდენად მჭიდროდ არის ერთმანეთთან დაკავშირებული ნერვული და იმუნური სისტემების მუშაობა.
