ჟურნალ “Frontiers in Immunology”-ში გამოქვეყნებული ახალი სამეცნიერო მიმოხილვა მკურნალობისადმი რეზისტენტული ქრონიკული ყაბზობის (ყაბზობის მძიმე ფორმების) განვითარების შესაძლო პათოგენეზურ მექანიზმს აღწერს. თუ აქამდე არსებული თერაპიული მიდგომები ძირითადად მექანიკურ სტიმულაციაზე (ბოჭკოები, წყალი, საფაღარათო საშუალებები) იყო ორიენტირებული, ახალი ჩარჩო-კონცეფცია მიუთითებს, რომ პრობლემის სათავე შესაძლოა ნაწლავის ლოკალური ნერვული სისტემის დაზიანება იყოს, რასაც სავარაუდოდ ნაწლავის ბაქტერიები და იმუნური ცვლილებები იწვევს.
ნაწლავის კედლებში არსებული ნეირონების ქსელი დამოუკიდებლად არეგულირებს პერისტალტიკას. მკვლევართა ჰიპოთეზით, მძიმე შემთხვევებში პრობლემა შესაძლოა იყოს არა უბრალოდ ნაწლავის შიგთავსის ნელი გადაადგილება, არამედ იმ ნერვული სიგნალების ბლოკირება, რომლებიც კუნთების შეკუმშვას განაპირობებენ.
მეცნიერებმა ადამიანებზე, ცხოველებსა და ლაბორატორიულ მოდელებზე ჩატარებული კვლევების საფუძველზე პროცესი ოთხ ურთიერთდაკავშირებულ სავარაუდო ეტაპად დაყვეს:
-
ტრიგერი (დისბიოზი): ქრონიკული ყაბზობის მქონე პაციენტების მიკრობიომში ხშირად ფიქსირდება მოკლეჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავების წარმომქმნელი ბაქტერიების დეფიციტი (რომლებიც ნორმაში ნაწლავის ლორწოვანის ბარიერს იცავენ) და მეთანის წარმომქმნელი მიკრობების სიჭარბე, რაც ანელებს ტრანზიტს.
-
კარიბჭე (ბარიერის დასუსტება): დისბიოზის ფონზე ნაწლავის თეორიულად შიდა ლორწოვანი გარსი კარგავს სელექციურ გამტარობას, რის გამოც ბაქტერიული მეტაბოლიტები შესაძლოა ღრმა ქსოვილებში აღწევდნენ.
-
ჰაბი (ნეიროიმუნური ინტერაქცია): ლორწოვანში შეღწეულმა ნივთიერებებმა შესაძლოა გაააქტიურონ ნერვულ ბოჭკოებთან ახლოს მყოფი იმუნური უჯრედები. მკვლევრები ვარაუდობენ, რომ ხანგრძლივმა და არასწორმა იმუნურმა პასუხმა შესაძლოა დააზიანოს ნაწლავის ნეირონები და ის უჯრედები, რომლებიც კუნთების რიტმულ შეკუმშვას მართავენ.
-
ეფექტორი (მოტორიკის მოშლა): ნერვული კავშირებისა და რიტმის სავარაუდო დარღვევის შედეგად ნაწლავის მოტორიკა ფერხდება.
ქრონიკული ყაბზობა გლობალურად ზრდასრული მოსახლეობის დაახლოებით 10%-დან 15%-მდე აწუხებს. ახალი პოტენციური ბიოლოგიური სამიზნეების იდენტიფიცირება მნიშვნელოვანია მკურნალობის ახალი სტრატეგიების შესასწავლად.
კონცეფციის ცალკეულ კომპონენტებს უკვე აქვს გარკვეული ექსპერიმენტული საყრდენი, თუმცა მონაცემების უმეტესობა ყაბზობის მქონე პაციენტებზე არ არის მიღებული. მაგალითად, ფეკალური მიკრობიოტის ტრანსპლანტაციამ (FMT), რომელიც მიკრობული ბალანსის აღდგენას ისახავს მიზნად, შეზღუდულ კვლევებში აჩვენა სიმპტომური გაუმჯობესება. მასტოციტების სტაბილიზატორები ეფექტური აღმოჩნდა გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის დროს, თუმცა უშუალოდ ყაბზობაზე მათი გავლენის მტკიცებულებები მცირეა. ნაწლავის ნერვების დასაცავად განკუთვნილი თერაპია კი ამ ეტაპზე მხოლოდ ცხოველურ და უჯრედულ მოდელებზე შემოიფარგლება.
მკვლევრები ღიად აცხადებენ, რომ მიღებული ჯაჭვის თითქმის ყველა რგოლი (ბაქტერიებიდან დაწყებული ნერვების დაზიანებამდე) დაფიქსირებულია ცალ-ცალკე, თუმცა ერთსა და იმავე ადამიანში ეს სრული პროცესი ჯერ იშვიათადაა შესწავლილი. მიუხედავად ამისა, ეს თეორიული მოდელი სცილდება სტანდარტულ დიეტურ რეკომენდაციებს და საფუძველს უყრის დაავადების ნეიროგენული ბუნების შემდგომ შესწავლას.
